Met matige beperkende gebreken, het defect is ongeveer de helft van de aortaklep, en er een matige tot ernstige links naar rechts rangeren. Patiënten met matige gebreken kan symptomen geassocieerd met LV volume overbelasting te ontwikkelen en het risico voor het ontwikkelen van pulmonale vaatziekten. Grote VSDs zijn niet-beperkende, gelijke drukken in de linker en rechter ventrikels. Er is een grote links naar rechts shunt eerste en de pulmonaire circulatie wordt blootgesteld aan systemische drukken vroeg in het verloop van de ziekte.
Patiënten met een niet-beperkende VSDs meestal ontwikkelen onomkeerbare pulmonaire vasculaire aandoeningen binnen de eerste tien jaar van het leven, uiteindelijk resulterend in shunt omkering en Eisenmenger physiology.The natuurlijke geschiedenis van VSD's is afhankelijk van de grootte en de locatie van het defect. Kleine, beperkende defecten met een Qp /Qs minder dan 1,5-1 geen plaats een hemodynamisch significante belasting op de LV. Matige of grote afwijkingen veroorzaken pulmonale congestie en LV volume overbelasting, wat kan leiden tot LV dysfunctie en hartfalen.
Pulmonale hypertensie kunnen bij matige gebreken. Grotere afwijkingen zijn geassocieerd met een aanzienlijk risico van pulmonale hypertensie en pulmonale vasculaire obstructie. De Eisenmenger syndroom komt in 10% van de patiënten met FO's. Alle patiënten met een risico op bacteriële endocarditis en vereisen antibiotische profylaxe. Andere complicaties omvatten aorta cusp prolaps door het defect, waardoor aortaklepinsufficiëntie en /of subaortic obstructie en de ontwikkeling van een dubbel-chambered RV gevolg van hypertrofie van de spier bundels binnen de mid-rechterventrikel cavity.
The lichamelijk onderzoek bevindingen variëren met de grootte van het defect. Een patiënt met een kleine afwijking heeft een normale PMI, een normale S1 en S2, en een harde pansystolic geruis geassocieerd met een systolische sensatie. In aanvulling op het geruis en